Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза: Остановить болезнь чтобы жить

атеросклероз сосудов Уважаемые читатели, сегодня мы поговорим о самой распространенной современной патологии человеческого организма - поражении кровеносных сосудов - атеросклерозе. Мы обсудим как формируется эта болезнь, что чаще всего к ней приводит и как устранить главную причину ее возникновения.

Что же такое атеросклероз?

Греческое слово athere означает - кашица, а sklerosis (склерозис) - уплотнение, затвердение. Атеросклероз - широко распространенное хроническое заболевание. Возникает оно в артериях, кровеносных сосудах, несущих обогащенную кислородом кровь ко всем органам, тканям, к каждой (!) клетке организма. По разным причинам эти артерии поражаются:

очаговыми разрастаниями в стенках соединительной ткани и
жировым пропитыванием внутренних стенок артерий - отложением кашицевидных масс жироподобных веществ (липидов) в стенках сосудов.

Именно эти сочетания и приводят к расстройствам кровообращения в органах и даже к общему расстройству кровообращения. Поскольку эти явления происходят по всему организму, то клиническая картина дает не только болезненные симптомы и синдромы (сочетания симптомов), но и целые болезни, такие, например, как ИБС (ишемическая болезнь сердца), предынсультные и предынфарктные состояния в органах (в головном мозге, сердце, печени, почках...) и часто заканчивающиеся инсультами и инфарктами.

Атеросклероз, таким образом, это сочетание склеротических явлений (разрастания соединительной ткани) и липидного (жирового) поражения сосудов.

Как был открыт атеросклероз?

На самом деле это заболевание изучалось еще в 18-м веке:
- в 1755 г. А. Галлер (Халлер), изучая очаговые отложения жировых масс в стенках артерий, предложил термин "атерома", для этих очагов.
- в 1761 г. (Марганьи) и в 1829 г. (Крювелье) описали патологические изменения артерий в виде уплотнений их стенок.
- в 1833 г. (Любштейн) ввел название "артериосклероз" для процессов склеротических изменений - утолщения и нарушения, расстройство сосудистой стенки (ее дезорганизации), а Вирхов в 1892 г. описал воспалительную картину заболевания.

Наконец, в 1904 г. Маршан ввел современный термин - атеросклероз для сочетания патологического изменения в стенках артерий кашицевидных жироподобных масс с разрастанием соединительной ткани, а также вовлечением в болезненный процесс внутренних оболочек артерий и последующей деформации стенок, узлового (очагового) характера процесса.

Все эти болезненные изменения артерий приводят к утрате ими мышечного тонуса и эластических свойств сосудов, а дальше ко все усложняющейся картине патологий, волнами следующих одна за другой вплоть до инвалидности и летального исхода.

Атеросклероз «изнутри». Как формируется эта болезнь?

Для того чтобы понять причины развития атеросклероза, необходимо ближе рассмотреть главные составляющие этого процесса. А именно – патологию соединительной ткани и нарушение обмена жиров.
Поговорим о соединительной ткани, совершенно конспективно. Рассматривать будем только собственно соединительную ткань (СТ), это 2 ее вида - рыхлая СТ и плотная СТ. именно эти 2 вида СТ разрастаются при склерозировании. Их отличительная (принципиальная!) особенность: между клетками СТ (а соединительные ткани, как все структуры и части физического тела, состоят из клеток) находится межклеточное вещество, которое вырабатывается этими самыми клетками. Соединительно-тканные клетки вырабатывают 2 компонента межклеточного вещества - аморфное, от которого зависит консистенция этой СТ, будет она более или менее твердой и волокнистое - этот компонент представлен коллагеновыми волокнами (длинными, извитыми до 10 мкм, а сечение волоса, например, 50мкм) и эластическими волокнами (более прямыми и тонкими, до 1 мкм). Коллагеновые волокна (их клетки называются коллагеном) придают СТ прочность и позволяют растягиваться, а эластичные волокна, состоящие из клеток эластинов, способствуют возвращению ткани в исходное положение после ее растяжения.
В аморфный компонент рыхлой СТ погружены эластичные волокна и коллагеновые, а также клетки, называемые фибробластами (лат. fibra, волокно + греч. blastos - росток, зародыш), те, которые и вырабатывают волокна. то есть именно эти удивительные фибробласты синтезируют межклеточное вещество рыхлой СТ. В своей цитоплазме клетка фибробласт синтезирует коллаген и эластин. Также рыхлая СТ состоит из гистиоцитов, которые поедают (фагоцитируют) микробов и другие посторонние включения в межклеточном веществе. В этой среде находятся и тучные клетки, которые хранят клетки, препятствующие свертыванию крови и участвуют в аллергических и воспалительных реакциях ткани (покраснение кожи, жжение, зуд кожи, образование волдырей, крапивницы вплоть до анафилактического шока).
Рыхлая СТ сопровождает (все!) сосуды. Сосуды эта ткань защищает, укрепляет. Они опираются на эту рыхлую СТ. Даже мельчайшие капилляры оплетены паутинкой из волокон и клеток рыхлой СТ. Она - всюду!
Плотная соединительная ткань (СТ) больше содержит волокон, в ней гораздо меньше аморфного компонента и клеточных элементов. Поэтому она и плотная. Плотных СТ 2 варианта - неоформленные плотные СТ (волокна переплетаются в разных направлениях, фибробласты ориентированы во все стороны) и оформленная плотная СТ (состоит из строго упорядоченных и определенно направленных коллагеновых и/или эластичных волокон).
Плотная неоформленная СТ строит подкожный слой и участвует в построении самой кожи, придавая ей мягкость, растяжимость, упругость и прочность. Очень нужная ткань! А плотная оформленная СТ - основа сухожилий, связок, фасций и так называемых апоневрозов (пластинок, при помощи которых широкие мышцы прикрепляются к костям или другим тканям тела). Из этой же Ст состоят твердая мозговая оболочка, белок глазного яблока (его оболочка) и др.
Таким образом, мы видим, что плотные СТ могут мешать нормальной жизнедеятельности артерий только извне, разрастаясь и сдавливая их. А вот рыхлая СТ извне проникает внутрь сосуда (инфильтруется) и разрастается уже во внутренней стенке артерии.
Теперь кратко рассмотрим сосуды. Из чего они состоят? В нашем случае - это артерии, кровеносные сосуды, несущие кровь обогащенную в легких кислородом в сердце по малому кругу кровообращения, а затем из сердца ко всем частям и органам тела. Исключение составляет легочный ствол, который несет венозную кровь от сердца в легкие.
Артерии - это что-то вроде цилиндрических труб, трубок, трубочек, стенки которых очень сложные образования. Артерии последовательно ветвятся, их просвет постепенно уменьшается, доходя до мельчайших артериол. Артерии бывают крупные, средние и мелкие.
В стенке артерий имеются 3 оболочки: внутренняя (внутренний клеточный пласт из эндотелия, тонких пластинок, контактирующих друг с другом), затем идет средняя оболочка, образованная, в основном, гладкой мышечной тканью (клетки - миоциты, межклеточные фибриллы, эластические мембраны и сеть эластических волокон), и, наконец, наружная оболочка, построенная из рыхлой соединительной ткани с большим содержанием эластических и коллагеновых волокон, богатая сосудами и нервами.
Стенки всех артерий имеют собственные кровеносные и лимфатические сосуды, питающие стенки кровеносных сосудов, особенно внутреннюю оболочку артерии. В самых мелких артериях остается лишь сеть тонких фибрилл и основное промежуточное вещество. При переходе артериол в прекапиллярные артериолы и капилляры остается лишь нежная сеть внутреннего клеточного пласта (внутренняя оболочка), образованную лишь эндотелием и тончайшим базальным слоем.
Теперь слегка коснемся мышечной ткани, которая бывает поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью из нее состоят мышцы, как следует из названия (очень сложное строение!) и, что для нас важно сейчас - гладкая мышечная ткань, состоящая из клеток, миоцитов, имеющих вытянутую веретенообразную форму. Ядра в клетках, миоцитах, также вытянуты.
Миоциты, клетки гладкомышечной ткани, все время стремятся сокращаться и их ядра также вместе с миоцитами сжимаются, укорачиваются и даже пружинисто закручиваются вокруг своей оси. В клетках мышечной ткани также имеются белковые полоски, расположенные хаотично - миофибриллы, более тонкие актиновые и миозиновые нити! И актин и миозин - белки, особенным образом преломляющие свет (греч. aktinos, актинос, луч) и составляющие мышцу (греч. myos, миос, мышца), они взаимно проникают друг в друга и образуют что-то напоминающее паутину способствующую релаксации (расслаблению) мышечной клетки (а значит и всей мышцы) после ее сокращения (укорочения и утолщения).
Сокращение гладкого миоцита происходит в сосудах (и артериальной ветки, и венозной) относительно медленно, и совершенно непроизвольно. Сосуды, сокращаясь и расслабляясь, помогают своими движениями прохождению крови в нужном направлении.
Теперь осталось прояснить картину с липидами и мы будем готовы понять ("на пальцах", без деталей), что же такое атеросклероз. Ну, вообще-то, греческое слово lipos (lypos), липос, означает - жир, отсюда липоиды - это жироподобные вещества, а липома - это просто жировик, доброкачественная опухоль из жировой ткани. А вот липидами называют целый класс, обширную группу совершенно разных и по строению и химическому составу веществ, которые выполняют в живых организмах разнородные функции, но все они, например, нерастворимы в воде, зато растворяются в жирорастворимых эфире, хлороформе, бензоле; в их молекулах содержатся высшие (алкильные) радикалы. Липиды - это и высшие углеводороды, и высшие спирты, это жирорастворимые витамины (А и Д) и их производные, это и триглицериды жировой ткани (главный энергетический резерв организма) и триглицериды подкожной клетчатки и органов (выполняющие термозащитную роль и защищающие органы и ткани от механических повреждений); это липоиды, жироподобные органические вещества (фосфолипиды, носители фосфора, азота, иногда серы), стерины (в том числе знаменитый холестерин, необходимый для образования желчных кислот, стероидных и половых гормонов). Все липиды, как и белки, участвуют в образовании липидных мембран клетки и внутриклеточных образований. Роль липидов в окислительных процессах незаменима - именно они сгорают, соединяясь с кислородом и выделяя жизненную энергию. Особую роль в функционировании нервной ткани играют фосфолипиды и сфинголипиды (особенно цереброзиды для головного мозга).
Незаменимые жирные кислоты (особенно полиненасыщенные - знаменитые Омега3, Омега6 и Омега9) и жирорастворимые витамины (А и Д) - не синтезируются в живых организмах. Это тоже липиды, поступающие извне с пищей.
Нарушение липидного обмена веществ, называемое липидозом (липоидоз) сопровождается дефектами отдельных ферментов или накопительным эффектом расстройства ферментативной системы, часто наследственного характера. Иммунитет человека страдает, если комплексы липидов и белков - липопротеиды - выполняют свои функции со сбоями и задержками. А это очень важные функции - транспорт и запасание липидов.

Чем опасен атеросклероз? Мировая статистика.

Так ли страшен атеросклероз, как его малюют? Судите сами. Вот вам медицинская статистика. В научной монографии "Атеросклероза" за 1978 год в статье "Эпидемиология атеросклероза" даются очень подробные и развернутые данные по распространению этого страшного современного бедствия с начала 20-го века и по разным странам. Из названия статьи следует, что это - эпидемия, охватившая весь Западный мир, и распространяющаяся в Восточную Европу, включая Россию, и, гораздо менее, в другие страны.

По материалам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уже за 1964 год смертность от коронарного атеросклероза (аорта и коронарные сосуды сердца) на 1000 умерших по странам составила: США - 654, Англия и Уэльс (567,4), Дания (590,8), Австралия (501,6), ФРГ (486,6), Канада (468,1), Австрия (465,1), Финляндия (423,3), Чехословакия (358,8), Франция (231), Япония (92).

В 1958 году в США из умерших 1 млн. 647 тыс. человек от сердечно-сосудистых патологий умерло 907870 (55%), причем от поражения атеросклерозом из них умерло 743000 человек, то есть 81%.

Таким образом 55% приходится на сердечно-сосудистые патологии, а из этих 55% больше 80% умерли от атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. В 1925 году смертность от коронарного поражения атеросклерозом составляла 20,2% общей смертности, в 1958 г. - 45%, в 1966 г. - уже больше 60%. В Западной Европе на 2-м месте стоит Англия: мужчины - 964,7 тыс в 1955 г. и 995,8 тыс. в 1961 г., женщины - 501,6 тыс. (1955 г.) и 461,1 тыс. (1961 г.). В Шотландии показатели еще выше (1-е место). Далее идут Бельгия, Италия, Швейцария, Швеция, Дания, Франция, затем уменьшение 20-25% от уровня Англии - Норвегия и Нидерланды. Это середина-конец 1950-х годов. В 1966 г. ВОЗ отмечает рост (за 5-6 лет) в Англии на 12%, в Шотландии на 18%, в Дании на 19%, во Франции на 30%, в Норвегии на 45% и т.д.

В СССР того же периода смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 3-4 раза ниже, чем в среднем в странах Запада, но быстро растет, достигая к 1965 году 291,5 человек на 1000 умерших, а к 1971 г. уже 355,6 человек также на 1000 умерших, причем 70% из них это умершие от атеросклероза и его осложнений.

В это же время в Азии, Африке и на Балканском полуострове ситуация коренным образом другая. В Китае сердечно-сосудистые поражения как основная причина смерти отмечены в 18,6%, а инфаркт миокарда - в 1,9% от общего числа (за 8 лет с 1947 г. по 1955 г. на 2250 вскрытий пришлось только 8 смертей от инфаркта миокарда). Кстати, в США частота инфаркта миокарда с 1910-1920 года к 1945-1955 годам возросла. В странах 3-го мира вообще атеросклероз и сердечно-сосудистые болезни не актуальны: проблемы голода и недоедания, отсутствие комфортных условий для жизни - вот их проблемы. В Монголии в 1962 г. из 8656 больных не было ни одного случая инфаркта миокарда и только 2 больных страдали стенокардией (грудной жабой), в Эфиопии тысячи людей умирают от голода и недоедания, но в 1966 г. на 7657 больных не было ни одного случая инфаркта миокарда, а стенокардия и инфаркт миокарда встречались крайне редко (наверное, среди чиновников высшего звена, принявших "цивилизованный" образ жизни). И так по всем странам, мало затронутым западным влиянием.

Еще раз обратим внимание: в США, лидере мирового прогресса, в начале 20-го века от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца, поражение коронарных сосудов, аорты, мозговых сосудов, сосудов почек и нижних конечностей, тромбозов) умирали десятки тысяч людей, а в 2014 из 5550000 смертей 843410 от сердечно-сосудистых заболеваний из которых 425800 случаев от склероза коронарных артерий и 179110 от склероза мозговых сосудов (данные Департамента здравоохранения США). А ведь этот образ жизни хотят распространить на весь мир!

Факторы риска – кто чаще заболевает атеросклерозом?

Каковы же факторы риска возникновения атеросклероза? Последовательность перечисления - не важна:

генетическая наследственность, предрасположенность к провоцирующему образу жизни;
постоянные психоэмоциональные напряжение и перенапряжение (стрессы);
нерациональное питание (широкое применение в рационе пищи с повышенным содержанием холестерина: сало, яйца, жирное мясо свинины, птиц, жирные сорта рыбы (красная рыба, сельдь), жареные продукты);
уже имеющиеся: лишний вес, сахарный диабет, гипертония, гормональное расстройство;
вредные привычки: курение, употребление алкогольных напитков.

С возрастом риск атеросклероза возрастает. В последние десятилетия отмечено "омоложение" атеросклероза. Море информации по атеросклерозу – безбрежно, однако вся эта информация не дает больному ответ на один единственный вопрос: в чем главная причина развития атеросклероза? Только устранив главную причину можно победить болезнь. Все остальное способно лишь временно задержать ее симптомы.

Главная причина атеросклероза. Как победить болезнь?

С точки зрения теории выдающегося советского ученого-физиолога Константина Павловича Бутейко атеросклероз это не заболевание, а патологический процесс, который возникает в организме вследствие длительно-существующего глубокого дыхания. Само по себе глубокое дыхание возникает как ответ регулирующих систем организма на сильные (интенсивные) или длительные воздействия внешних или внутренних стрессовых факторов. Такие воздействия приводят к раздражению корковых центров головного мозга, сильным эмоциональным всплескам, сильным напряжениям всей нервной системы. Эти реакции на стресс-факторы необходимы для мобилизации всех физиологических функций организма для организации борьбы, нападения, защиты, бегства от преследования или напротив для активной самообороны. Все эти физиологические процессы сопровождаются углублением дыхания, что является защитной, компенсаторной реакцией живого организма. Это сопровождается усилением наработки и выделения углекислого газа (СО2), повышением энергии, повышением тонуса мышц и усилением обмена веществ (обменных процессов в организме).

Каждый спортсмен наблюдает эти явления на каждой тренировке. То есть само по себе глубокое дыхание - естественное физиологическое явление. Но вот стрессовая ситуация ушла, закончилась спортивная тренировка, следовательно глубокое дыхание и возбуждение нервной системы должны смениться нормальным дыханием и торможением, релаксацией нервных центров.

Но... современный человек слишком далеко ушел от естественной, природной жизни. Человеческий организм не может уже адекватно отреагировать на стресс и эмоциональные взрывы физическим движением или релаксацией (расслаблением мышечных структур и психики). Тело человека требует постоянного физического движения, при котором в организме накапливается углекислый газ. СО2 - регулятор регуляторов всех биохимических и биофизических процессов в организме. Организм человека не рассчитан на 10-часовые сидения перед компьютером или телевизором, многочасовые стояния перед станком и сидение за кассовым аппаратом.

Поэтому для того чтобы спасти организм от неминуемой болезни и даже преждевременной гибели необходимы специальные, волевые усилия для уменьшения глубокого дыхания до нормы. Специальные, разумные корректировки нездорового образа жизни, смены труда и отдыха, специальные, научно-выверенные технологии поведения на рабочем месте. Всего этого почти нет. Есть, конечно, огромное множество советов и рекомендаций, взаимно противоречащих друг другу.

Константин Павлович Бутейко нашел (открыл) главный рычаг воздействия на патологические процессы, развивающиеся в человеческом организме в разных неблагоприятных условиях.

Этот рычаг - функция внешнего дыхания через гармонизацию двух важнейших констант гомеостаза (постоянства состава всех веществ, участвующих в метаболизме). Это соотношение кислород - углекислый газ.

Самое главное, что необходимо понять: кислорода всегда (в нормальных условиях) достаточно, а вот углекислого газа почти всегда не хватает - в атмосфере его всего 0,03%, а в клетках должно быть 6,5-7%, чтобы обеспечить и деятельность самой клетки, и, через венозный кровоток, деятельность всех жидких сред и тканей организма.

Нехватка, дефицит, СО2 приводит к тому, что и артериальные и венозные сосуды деформируются: соединительные ткани в сосудах уплотняются, чтобы уменьшить несанкционированный отток кислорода и СО2 в окружающие сосуд ткани.

Но главный патологический процесс глубокого дыхания продолжается. Как защитная реакция повышается проницаемость сосудов, как следующая защитная реакция - холестериновая кашица "заклеивает" щели в слоях стенок сосудов, следующая защитная реакция уже становится патологической - возникают холестериновые бляшки, затем тромбы и т.д.

Что же делать? Константин Павлович Бутейко предлагает прежде всего привести губительное глубокое дыхание больного к физиологической норме. Для этого и был разработан легендарный метод Бутейко. А затем научиться волевым, разумным способом "не раздышиваться" в любых обстоятельствах и, уж конечно, после периода глубокого дыхания (а что тут сделаешь - жизнь такая, все время раздышиваемся) обязательно сознательно возвращать его в норму. Как раз всему этому и учит больных методист дыхания по Бутейко.

Дипломированный методист Бутейко,
Людмила Валерьевна Сокольская.

Как обучиться методу Бутейко?

Открыта запись на обучение методу Бутейко с получением «Практического видео-курса по методу Бутейко»

Видео: "КАК СНИЗИТЬ ХОЛЕСТЕРИН В КРОВИ БЕЗ СТАТИНОВ?"

Читайте также:

Поделитесь этой статьей:

Подпишитесь на новые статьи и видео: